Keton dapat membantu membalikkan penurunan kognitif

ringkasan: Seiring bertambahnya usia, otak kita secara alami menjadi lebih resisten terhadap insulin, yang mengganggu komunikasi antar neuron dan menyebabkan penurunan kognitif dan degenerasi saraf.

Para peneliti telah mempelajari bagaimana resistensi insulin akut mempengaruhi fungsi sel saraf sebelum gejala kondisi kronis seperti penyakit Alzheimer muncul. Dengan menggunakan model mouse, mereka menemukan bahwa keton dapat memulihkan aktivitas sinaptik yang terganggu, konektivitas aksonal, dan sinkronisasi jaringan.

Penelitian ini menyoroti potensi pengobatan berbasis keton untuk penyakit neurodegeneratif.

Fakta-fakta kunci:

• Resistensi insulin yang parah di otak mengganggu aktivitas sinaptik, konektivitas aksonal, dan sinkronisasi jaringan.
  Pemberian keton seperti D-βHb dapat mengembalikan fungsi neurologis penting ini.
  Penelitian ini menyarankan pendekatan pengobatan baru untuk kondisi yang melibatkan resistensi insulin, seperti diabetes dan penyakit Alzheimer.

sumber: Universitas Rochester

Seiring bertambahnya usia, otak kita secara alami menjadi lebih resisten terhadap insulin. Hal ini menciptakan gangguan komunikasi antar neuron, menyebabkan gejala seperti perubahan suasana hati, penurunan kognitif, dan akhirnya degenerasi saraf.

Natan A. Smith, MA, PhD ('13), profesor ilmu saraf, dan rekan penelitinya mempelajari mekanisme di otak yang rusak ketika resistensi insulin muncul tiba-tiba, seperti pada trauma, tetapi sebelum gejala muncul pada kondisi kronis, seperti diabetes atau diabetes. penyakit diabetes.

“Setelah fungsi neuron hilang, konektivitas tidak dapat dipulihkan, jadi kita perlu menentukan kapan fungsi tersebut pertama kali mengalami gangguan,” kata Smith, peneliti utama penelitian yang diterbitkan dalam jurnal tersebut. Asosiasi PNAS.

“Studi ini mencapai hal ini dengan membawa kita lebih dekat pada pemahaman bagaimana menyelamatkan fungsi neuron yang terganggu dan mencegah atau menunda penyakit mematikan seperti Alzheimer.”

Dengan menggunakan tikus sebagai sistem model, para peneliti fokus pada hipokampus, area otak yang bertanggung jawab untuk pembelajaran dan memori. Mereka menemukan bahwa resistensi insulin yang parah mengganggu banyak aspek fungsi saraf, termasuk aktivitas sinaptik, konektivitas aksonal, sinkronisasi jaringan, plastisitas sinaptik, dan sifat potensial aksi, proses penting untuk mendukung aliran koneksi masuk dan keluar neuron.

Para peneliti kemudian memberikan D-βHb, suatu bentuk keton, produk sampingan yang dilepaskan oleh hati ketika tubuh membakar lemak, bukan glukosa untuk energi. Mereka menemukan bahwa aktivitas sinaptik yang sebelumnya dipengaruhi oleh resistensi insulin akut dapat diselamatkan, konektivitas dalam akson meningkat, sinkronisasi neuron, dan plastisitas sinaptik.

“Penelitian ini mempunyai implikasi terhadap pengembangan terapi berbasis keton yang menargetkan disfungsi neurologis spesifik pada kondisi yang melibatkan resistensi insulin/hipoglikemia seperti diabetes atau penyakit Alzheimer,” kata Smith. “Kami sekarang ingin memahami peran astrosit dan sel glial lainnya dalam resistensi insulin akut.”

Penulis tambahan termasuk Bartosz Kula, Ph.D., dari Del Monte Neuroscience Institute di University of Rochester, Botund Antal dan Lilian Mujica Parodi, Ph.D., dari Stony Brook University dan Harvard Medical School, dan Corey Westoch, Ph.D. D., dari Kanker Memorial Sloan Kettering. Center, Florian Jaquiri, Ph.D., Alexandre Barr, Ph.D., dan Jeffrey Hubbard, Ph.D., dari Neurological Services Alliance, dan Maria Coakley, Ph.D., dari Achucaro Basque Neuroscience Center dan Yayasan Sains Basque.

Pembiayaan: Penelitian ini didukung oleh National Institutes of Health, National Science Foundation, dan Departemen Pertahanan.

Tentang berita penelitian ilmu saraf

pengarang: Kelsey Smith Hayduk
sumber: Universitas Rochester
komunikasi: Kelsey Smith Hayduk – Universitas Rochester
gambar: Gambar dikreditkan ke Berita Neuroscience

Pencarian asli: Akses terbuka.
“D-ꞵ-hydroxybutyrate menstabilkan sirkuit CA3-CA1 hipokampus selama resistensi insulin akut“Oleh Nathan A. Smith dkk. Asosiasi PNAS

ringkasan

D-ꞵ-hydroxybutyrate menstabilkan sirkuit CA3-CA1 hipokampus selama resistensi insulin akut

Otak terutama bergantung pada glikolisis untuk respirasi mitokondria tetapi beralih ke bahan bakar alternatif seperti badan keton (KB) ketika ketersediaan glukosa lebih sedikit. Penyerapan KB neuronal, yang tidak bergantung pada transporter glukosa 4 (GLUT4) atau insulin, telah menunjukkan penerapan klinis yang menjanjikan dalam mengurangi konsekuensi neurologis dan kognitif dari gangguan komponen hipometabolik.

Namun, mekanisme spesifik dimana intervensi ini mempengaruhi fungsi saraf belum dipahami dengan baik. Dalam penelitian ini, kami secara farmakologis memblokir GLUT4 untuk menyelidiki efek KB D-ꞵ-hydroxybutyrate (D-ꞵHb) pada metabolisme otak tikus selama resistensi insulin akut (AIR).

Kami menemukan bahwa AIR dan D-ꞵHb memiliki efek berbeda di seluruh kompartemen saraf: AIR mengurangi aktivitas sinaptik, potensiasi jangka panjang (LTP), dan gangguan konduksi aksonal, sinkronisasi, dan sifat potensial aksi, sementara D-ꞵHb menyelamatkan neuron terkait akson. fungsi. Pengiriman, orkestrasi, dan LTP.